胸腔和腹腔器官的位置排列都正確, 就叫做Situs solitus, 也就是心臟偏左, 肺葉左邊二葉右邊三葉, 腹腔右邊的器官是肝臟, 膽囊, 腹腔左側的器官是脾臟, 胃。若是兩邊都是右邊的臟器就叫做Right isomerism, 若是器官整個左右相反, 則就叫做situs inversus。

(圖片來源﹕maladiesorphelines.skyrock.com)

 器官轉位(situs inversus)是一種自體隱性遺傳的疾病,目前已知的盛行率是少於1/10000, 在某些特定族群可能會有較高的盛行率。

(圖片來源﹕wikipedia)

背痛

腰酸背痛、後頸酸、肩膀痛是門診極為常見的問題。雖然除了原發或轉移的惡性腫瘤外，這些疼痛很少直接危及到病人的生命，但對病人的生活品質(life quality)影響却至為深遠。如何正確地診斷，進而給予正確適時的治療，實在是家庭醫學門診中刻不容緩的課題。

壹、               病因

背痛(包括頸痛)可能有許多種原因，但在看門診時，至少腦海中要想到以下數種疾病，比較容易作診斷，也較不會有所遺漏﹕

1.          椎間盤脫出(Herniated intervertebral disc)

2.          脊椎症(Spondylosis)

3.          肌肉緊張(Muscle strain)

好久沒寫文章囉... 這次在醫院正好遇到一個少見的肺部"大麯菌球", 想想正好可以有動力寫本次的主題﹕麯菌病
患者為一位57歲男性, 原本沒有任何特殊疾病。無糖尿病, 無高血壓, 也沒有手術過。

• 中樞神經的刺溂(Central nervous system stimulation)
  

• 呼吸中樞抑制
• 神經肌肉損傷
• 呼吸系統順應性(compliance)變差
• 增加呼吸道阻力
• 呼吸死腔(dead space)增加

一般原則 General Principles

• 鈣在人體中用做骨胳的組成和參與神經肌肉的功能
• 大約99%的鈣在骨頭中, 其餘的1%大多在細胞外液(ECF)
  約50% 的血清鈣是離子態的, 40%的是和白蛋白(albumin)結合, 10%和磷酸鹽(phosphate結合);
  改變albumine, 像是在低白蛋白血症時, 會改變總血鈣的量, 但並不會改變最重要的離子態鈣, 鈣離子濃度應

•  根據心電圖的變化和高血鉀的程度
• 嚴重的高血鉀加上心電圖的變化, 是個急症！
  目標﹕
  
  1. 數分鐘內穩定細胞膜;
  2. 接下來的30-90分鐘, 把鉀移入細胞內
  3. 開始較長期的監控鉀濃度並將鉀離子排出體外
• 緊急期治療﹕
  
  1. Calcium Gluconate-10mL 10% 注超過2-3分鐘, 馬上有效, 但效果只有30-60分鐘, 假如心電圖沒有改善, 可以在5-10分鐘後再追加一支。目的在穩定細胞膜。
  2. Insulin-10-20單位的RI(regular insulin)加在25-50 g glucose(大約就是D5W), 有效的話, 血鉀濃度會在15-30分鐘內掉0.5-1.5 mEq/L, 效果持續數個小時。目的在將鉀離子移入細胞內, 加glucose是怕insulin會造成低血糖, 所以如果患者有高血糖的現像, 就不用glucose溶液。
  3. 鹼化治療 IV 注射NaHCO3(sodium bicarbonate)-3 ampules NaHCO3(150mEq) 加在1 L的dextrose, 也可以將鉀離子移入細胞內。這種方法通常用在高血鉀發生代謝性酸中毒的時候。另外要注意的是, Na+可能會對有腎病變的患者造成問題。
  4. B2-Adrenal agonist-Albuterol(Ventolin) 10-20mg 持續吸入治療30-60分鐘。30分鐘左右開始產生效果, 可以降約0.5-1.5 mEq/L, 效果持續約2-4小時。
• 長期治療﹕目的在將鉀離子排出體外
  

1. 記得先排除假的高血鉀, 像是抽血造成的, 或是長時間握拳之類的。
2.  大部份的高血鉀都是有跡可遁的, 但是當病因還不確定時, 臨床評估有效循環體積, 實驗室CCD luminal [K+](皮質集尿管鉀濃度), 和 renin-angiotensin-aldosterone axis的評估可以有效找到可能的病因。
   
   
   • 評估CCD luminal [K+](皮質集尿管鉀濃度): TTKG(transtubular potassium gradient)(腎小管鉀離子梯度)
     
   • 評估renin-angiotensin-aldosterone axis 和 adrenal function
3. 高血鉀會抑制腎臟產氨作用(renal ammoniagenesis), 和NH4+在享氐套(loop of Henle)的再吸收。酸的分泌作用整體而言結果會下降, 所以高血鉀有可能會奱成代謝性酸中毒(metabolic acidosis). Hypoaldosteronism也會造成H+排泄的降低, 因此更容易形成代謝性酸中毒。
4. 心電圖(ECG)的表現並不會完全符合高血鉀的嚴重程度。
   

• 最嚴重的問題是會造成心律不整, 患者可能會心悸, syncope, sudden cardiac death.
• 嚴重的高血鉀會造成部份骨骼肌細胞膜的去極化, 所以可能會癱瘓, 影響到呼吸肌會造成hypoventilation
• 病史主要要問到藥物
• 評估細胞外液, 有效循環容積, 和尿量, 是最基本的。寡尿暗示可能是腎衰竭

1. 假性高血鉀(pseudohyperkalemia)。人為造成細胞內鉀離子的移出, 或是細胞死亡。連打完針, 持續握拳動作都有可能發生。
   
2. 真正的高血鉀(true hyperkalemia)。細胞轉移(transcelluar shift)。鉀的攝入增加。(increased K+ intake)。腎臟排泄減少。(decreased renal K+ excretion)。(以下3,4,5點)
3. 細胞轉移(transcelluar shift)。
   

1. 治療目標。(a).  預防威脅生命的併發症(例如心率不症, 呼吸衰竭); (b). 矯正鉀的缺少; (c). 儘量減少正在發生的流失, 透過治療underlying disease;
   
2. 低血鎂。應該要想到也有可能是因為低血鎂, 要矯正的是血鎂。
3. 口服治療。口服治療相對比IV來得安全。血鉀的減少並不完全符合全身的鉀離子減少, 但血鉀每減少1mEq/L, 大約是全身K+減少200-400mEq. 常用的藥物是KCl.
   
4. IV治療。當患者有威脅生命的低血鉀時, 要使用IV的KCl.劑量的量度, 在週邊line不可以超過40mEq/L, 在central vein line  濃度不可超過100 mEq/L.  輸注的速率不可以超 過20 mEq/L, 除非己經發生paralysis, malignant ventricular arrhythmias,  理論上KCl要加在normal saline 裡, 不要加在糖溶液裡, 因為糖會insulin分液而讓K+ shift到細胞裡。補充K+時要密切的觀察, 以免補過頭, 變成高血鉀。

• 最常見的情況可參見"低血鉀的臨床表現", 然而臨床上有時並不能直接從容積狀態和高血壓來判斷, 所以再加上
  
  1. 腎臟鉀分泌(reanl K+ excretion);
  2. 酸鹼狀態(acid-base status);
  3. 尿中氯的濃度(urine [Cl-])
  
• 酸鹼平衡﹕低血鉀通常酸譣不平衡相關, aldosterone也和H+的調節有很大的關聯, Hyperaldosteronism時, 不論原發或次發, 都會造成代謝性鹼中毒。此外, 鉀的缺少會導致近端腎小管對HCO-的再吸收, renal ammoniagenesis(腎臟產氨作用), 和遠端H+的分泌。
• 腎臟鉀離子排泄﹕先排除偽性低血鉀, 和細胞內移(intracellular shift), 檢驗腎臟鉀離子排泄可以釐清身體鉀離子流失的原因。正常尿鉀的排泄濃度是<25mEq/day, 若是低血鉀但是腎臟排泄的很少, 暗示可能是腎外流失, 或是已經解決的腎流失問題。單次測量尿鉀<20mEq/L代表在腎外流失時, 有適當的鉀離子在腎臟被再吸收, 但是不適用於患者多尿或寡尿的情況。
• 血中腎素(renin)和aldosterone 通常對診斷不同原因的hyperaldosterone有幫助。
• ECG(electrocardiogram) 的低血鉀變化, 並不一定完全符合血漿中鉀離子濃度 [K+]。
  
  • 早期的低血鉀心電圖變化是變平或倒轉的T wave, 凸起的 U wave, S-T segment 下降, 延長 QU interval.
    
  • 嚴重的 鉀離子缺失, 會導致 PR interval prolong, 低電壓, 寬的 QRS 波。