目前日期文章:200706 (15)

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高血壓 HYPERTENSION
大原則 General Principles
定義 Definition
  •  血壓升高到某個程度, 會造成目標器官(target organ)的的許多血管床發生損傷的風險增加。這些器官包括視網膜, 腦, 心臟, 腎臟, 和大動脈。
分類 Classification
  • 正常的血壓,定義是<120/80mmHg;此時不需藥物的介入。
  • Prehypertension: 血壓在120~139/80~89; 在這個時期如果沒有其它的相關疾病, 像是糖尿病, 或上述目標器官(target organ)損傷, 則可以再持續6個月的非藥物治療,。如果都無效, 或是有糖尿病或目標器官(target organ)的問題, 則需要藥物的介入了。且應鼓勵患者調整生活方式。
  • Stage 1 (140~159 / 90~99 )和stage 2 (>160 / >100), 則需要藥物治療加上生活調整。
  • >180 / >110 mmHg, 需要兩種以上的藥物同時控制, 以及更頻繁的追踨。
  • 200 / 120 mmHg以上者, 需要立即的治療, 若是已經出現目標器官症狀時, 應住院治療。
  • 高血壓危象(Hypertension Crisis)包括Hypertension EmergenciesHypertension Urgencies.通常是發生在之前有血壓升高的患者, 但也有可能發生在正常血壓的人身上。高血壓危像(hypertension crisis)不單單是因為它的血壓數值很高, 還有它進展的速度快到人體的調節機制是來不及去適應的。

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呼吸性鹼中毒 Respiratory Alkalosis
大原則 General Principles
病因 Etiology
常常是因為過度換氣(Hyperventilation)造成的
  • 中樞神經的刺溂(Central nervous system stimulation)

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呼吸性酸中毒-Respiratory Acidosis
大原則 General principles
病因 Etiology

  • 呼吸中樞抑制
  • 神經肌肉損傷
  • 呼吸系統順應性(compliance)變差
  • 增加呼吸道阻力
  • 呼吸死腔(dead space)增加
診斷 Diagnosis
臨床表現 Clinical presentation

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代謝性鹼中毒-Metabolic Alkalosis

一般原則 General Principles

病因
1. 血清[HCO3-]的增加有可能是HCO3-得到太多, 或是H+流失太多。
2. 腎臟正常情況下, 可以大量分泌出HCO3-, 所以會發生代謝性鹼中毒, 通常都要在此分泌HCO3-的功能有缺損的情況下。造成這種情況的原因有﹕

 

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血鈣概論Calcium General Principles
  • 鈣在人體中用做骨胳的組成和參與神經肌肉的功能
  • 大約99%的鈣在骨頭中, 其餘的1%大多在細胞外液(ECF)
    約50% 的血清鈣是離子態的, 40%的是和白蛋白(albumin)結合, 10%和磷酸鹽(phosphate結合);
    改變albumine, 像是在低白蛋白血症時, 會改變總血鈣的量, 但並不會改變最重要的離子態鈣, 鈣離子濃度應

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高血鉀之治療 Hyperkalemia Treatment。
  •  根據心電圖的變化和高血鉀的程度
  • 嚴重的高血鉀加上心電圖的變化, 是個急症!
    目標﹕
    1. 數分鐘內穩定細胞膜;
    2. 接下來的30-90分鐘, 把鉀移入細胞內
    3. 開始較長期的監控鉀濃度並將鉀離子排出體外
  • 緊急期治療﹕
    1. Calcium Gluconate-10mL 10% 注超過2-3分鐘, 馬上有效, 但效果只有30-60分鐘, 假如心電圖沒有改善, 可以在5-10分鐘後再追加一支。目的在穩定細胞膜。
    2. Insulin-10-20單位的RI(regular insulin)加在25-50 g glucose(大約就是D5W), 有效的話, 血鉀濃度會在15-30分鐘內掉0.5-1.5 mEq/L, 效果持續數個小時。目的在將鉀離子移入細胞內, 加glucose是怕insulin會造成低血糖, 所以如果患者有高血糖的現像, 就不用glucose溶液。
    3. 鹼化治療 IV 注射NaHCO3(sodium bicarbonate)-3 ampules NaHCO3(150mEq) 加在1 L的dextrose, 也可以將鉀離子移入細胞內。這種方法通常用在高血鉀發生代謝性酸中毒的時候。另外要注意的是, Na+可能會對有腎病變的患者造成問題。
    4. B2-Adrenal agonist-Albuterol(Ventolin) 10-20mg 持續吸入治療30-60分鐘。30分鐘左右開始產生效果, 可以降約0.5-1.5 mEq/L, 效果持續約2-4小時。
  • 長期治療﹕目的在將鉀離子排出體外

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高血鉀之實驗室診診斷 Hyperkalemia clinical Laboratory Studies
  1. 記得先排除假的高血鉀, 像是抽血造成的, 或是長時間握拳之類的。
  2.  大部份的高血鉀都是有跡可遁的, 但是當病因還不確定時, 臨床評估有效循環體積, 實驗室CCD luminal [K+](皮質集尿管鉀濃度), 和 renin-angiotensin-aldosterone axis的評估可以有效找到可能的病因。

    • 評估CCD luminal [K+](皮質集尿管鉀濃度): TTKG(transtubular potassium gradient)(腎小管鉀離子梯度)
    • 評估renin-angiotensin-aldosterone axis 和 adrenal function
  3. 高血鉀會抑制腎臟產氨作用(renal ammoniagenesis), 和NH4+在享氐套(loop of Henle)的再吸收。酸的分泌作用整體而言結果會下降, 所以高血鉀有可能會奱成代謝性酸中毒(metabolic acidosis). Hypoaldosteronism也會造成H+排泄的降低, 因此更容易形成代謝性酸中毒。
  4. 心電圖(ECG)的表現並不會完全符合高血鉀的嚴重程度。

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高血鉀之臨床表現 Hyperkalemia clinical Presentation
  • 最嚴重的問題是會造成心律不整, 患者可能會心悸, syncope, sudden cardiac death.
  • 嚴重的高血鉀會造成部份骨骼肌細胞膜的去極化, 所以可能會癱瘓, 影響到呼吸肌會造成hypoventilation
  • 病史主要要問到藥物
  • 評估細胞外液, 有效循環容積, 和尿量, 是最基本的。寡尿暗示可能是腎衰竭

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Hyperkalemia 高血鉀概論
定義﹕血漿 [K+] > 5.0  mEq/L
病因﹕
  1. 假性高血鉀(pseudohyperkalemia)。人為造成細胞內鉀離子的移出, 或是細胞死亡。連打完針, 持續握拳動作都有可能發生。
  2. 真正的高血鉀(true hyperkalemia)。細胞轉移(transcelluar shift)。鉀的攝入增加。(increased K+ intake)。腎臟排泄減少。(decreased renal K+ excretion)。(以下3,4,5點)
  3. 細胞轉移(transcelluar shift)

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低血鉀之治療 Hypokalemia Treatment
  1. 治療目標。(a).  預防威脅生命的併發症(例如心率不症, 呼吸衰竭); (b). 矯正鉀的缺少; (c). 儘量減少正在發生的流失, 透過治療underlying disease;
  2. 低血鎂。應該要想到也有可能是因為低血鎂, 要矯正的是血鎂。
  3. 口服治療。口服治療相對比IV來得安全。血鉀的減少並不完全符合全身的鉀離子減少, 但血鉀每減少1mEq/L, 大約是全身K+減少200-400mEq. 常用的藥物是KCl.
  4. IV治療。當患者有威脅生命的低血鉀時, 要使用IV的KCl.劑量的量度, 在週邊line不可以超過40mEq/L, 在central vein line  濃度不可超過100 mEq/L.  輸注的速率不可以超 過20 mEq/L, 除非己經發生paralysis, malignant ventricular arrhythmias,  理論上KCl要加在normal saline 裡, 不要加在糖溶液裡, 因為糖會insulin分液而讓K+ shift到細胞裡。補充K+時要密切的觀察, 以免補過頭, 變成高血鉀。

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低血鉀之實驗室診斷 Hypokalemia Laboratory Studies
  • 最常見的情況可參見"低血鉀的臨床表現", 然而臨床上有時並不能直接從容積狀態和高血壓來判斷, 所以再加上
    1. 腎臟鉀分泌(reanl K+ excretion);
    2. 酸鹼狀態(acid-base status);
    3. 尿中氯的濃度(urine [Cl-])
  • 酸鹼平衡﹕低血鉀通常酸譣不平衡相關, aldosterone也和H+的調節有很大的關聯, Hyperaldosteronism時, 不論原發或次發, 都會造成代謝性鹼中毒。此外, 鉀的缺少會導致近端腎小管對HCO-的再吸收, renal ammoniagenesis(腎臟產氨作用), 和遠端H+的分泌。
  • 腎臟鉀離子排泄﹕先排除偽性低血鉀, 和細胞內移(intracellular shift), 檢驗腎臟鉀離子排泄可以釐清身體鉀離子流失的原因。正常尿鉀的排泄濃度是<25mEq/day, 若是低血鉀但是腎臟排泄的很少, 暗示可能是腎外流失, 或是已經解決的腎流失問題。單次測量尿鉀<20mEq/L代表在腎外流失時, 有適當的鉀離子在腎臟被再吸收, 但是不適用於患者多尿或寡尿的情況。
  • 血中腎素(renin)和aldosterone 通常對診斷不同原因的hyperaldosterone有幫助。
  • ECG(electrocardiogram) 的低血鉀變化, 並不一定完全符合血漿中鉀離子濃度 [K+]。
    • 早期的低血鉀心電圖變化是變平或倒轉的T wave, 凸起的 U wave, S-T segment 下降, 延長 QU interval.
    • 嚴重的 鉀離子缺失, 會導致 PR interval prolong, 低電壓, 寬的 QRS 波。

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低血鉀之臨床表現 Hypokalemia clinical Presentation
  • 鉀離子減少的臨床表現是很多樣化的。通常血鉀小於3.0mEq/L時才會有症狀。
  • 疲勞, 無力, 下肢痙攣都是常見的表現。平滑肌的功能也會被影響, 所以有可能有便秘或麻弊性腸阻(paralytic ileus), 再更嚴重會完全的麻痺, 低換氣(hypoventilation), 橫紋肌溶解(Rhabdomyolysis).
  • 鉀離子缺少會增加心律不整的機會。特別是有在使用digitalis的人。
  • 多渴多尿可能是由低血鉀引起的NDI(nephrogenic diabetes insipidus)
  • 不當的使用利尿劑和瀉藥和沒被發現的嘔吐是很難去發現, 但要努力排除這個可能。
  • 鉀離子往細胞內shift有可能是因為COPD患者在使用bronchodilators
  • 輕微的血管內容積增加(hypervolemia)和高血壓或低血管內容積(hypovolemia)也都是值得參考的線索。

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低血鉀概論 Hypokalemia General principles
Definition 定義﹕
  plasma [K+] < 3.5 mEq/L

Etiology 病因﹕

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血鉀概論
Poatssium General Principles-Washington Manual

  1. 血鉀是細胞內最主要的陽離子﹕
    • 正常人血漿內的鉀離子約3.5-5.0mEq/L
    • 細胞內的鉀離子約150mEq/L
    • Na+/K+ ATPase pump Na+到細胞外, K+到細胞內, 比例是  Na+﹕ K+ = 3 ﹕2
  2. 鉀離子的攝取
    • 鉀離子的攝取, 在西方人約 1 mEq/kg/day ;

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高血鈉的治療-washington manual
1. 目標﹕a. 確認治療速度, b. 以理想的速度來補充水份, c. 治療underlying disease
2. 速率﹕治療主要視高血鈉和神經傷害的影響而定。
  • 有症狀的高血鈉﹕就像低血鈉一樣, 太快的治療對神經是有傷害的。(因為神經(其實是鞘膜細胞)會對高滲透壓做適, 如果現在突然又把細胞外液拉回低滲透壓, 反而會造成神經的水腫), 像造成腦水腫, 就會發生癲癇, 或永久性的神經傷害。
    目標﹕降0.4-0.5 mEq/L/hr, 或 10 mEq/L/Day(標準是12 mEq/L/Day, 故意留下一個緩衝空間)(和低血鈉的補充速度一樣)

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