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前言

多囊卵巢症候群算是個經常會被字面含意所誤解的病症, 不過會被取了這個名字其實有它的歷史淵源, 最當初是因為針對有多毛, 或月經不規則的婦女(經常是肥胖的女性), 診斷為Stein-Leventhal症候群,  這個症候群可以經由手術切除部份的卵巢(wedge resection)來得到治療的效果, 因此, 想當然爾, 卵巢就被當成了罪魁禍首, 於是乎研究又發現這群患者在超音波檢查時經常發現有許多應該要被排出的卵卻因為沒有成功的從濾泡破出, 而累積在卵巢中, 看起來就會形成很多囊泡地在卵巢中, 於是乎, 它又被改稱做現代所謂的"多囊卵巢症候群(Polycystic Ovarian Syndrome, PCOS)",  到目前為止, 似乎針對這個問題已經得到解達了...但事實上不然, 許多有這個問題的患者, 竟然發現並沒有所謂"多囊卵巢"的現像, 所以...雖然這個名稱已經形成, 但是隨著醫學科技的進步與研究發展, 已經發現更深層的病因...

內分泌出了問題

現代許多人深受"糖尿病"所苦, 但是單單一個血糖為什麼會在體內不正常的升高問題, 已經讓當今許多優秀的科學家傷透了腦筋。這和這次的主題"多囊卵巢症候群"有什麼關係呢??截至目前為止, 研究仍不斷的在進行中, 但已有許多學者發現多囊卵巢症候群在分子生物學的發源有一定程度的關聯, 也就是進而引發的"胰島素抗性"問題(1). 多囊卵巢症候群的胰島素抗性問題和一種由脂肪細胞所分泌的adiponectin荷爾蒙有關, 原本它是用以調節脂肪的代謝和血糖的高低, 而研究發現, 有多囊卵巢症候群的女生(無論是瘦子或肥胖的), 她們體內的adiponectin荷爾蒙都比正常人來得少。

     此外, 目前的理論是認為多囊卵巢症候群的女性們月經不正常(無排卵)和體內雄性素過高的現像(多毛, 粉刺/面皰, 鬍子...等), 可能是因為腦垂體前葉分泌的促黃體生成素(luteinizing hormone, LH)過度刺激卵巢的泡膜細胞(ovarian theca cell), 因而過度促進了泡膜細胞分泌雄性素(testosterone, androstenedione)。又相對促黃體生成素而言, 促瀘泡激素(follicle-stimulating hormone , FSH)顯得較少, 就無法提供足夠的刺激去讓卵巢粒膜細胞(ovarian granulosa cells)將雄性素轉化為雌激素, 如下圖:

雄性素轉化 

所以導致雄性素多, 而雌激素少的情況, 而進一步造成無排卵的問題。除此之外, 生長激素(Growth hormone, GH)和類胰島素生長因子(insulin-like growth factor–1, IGF-1)也可能和這個過程有關(2);

多囊卵巢症候群患者的高胰島素血症也是會進而造成高血脂和 plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)升高(高血壓、糖尿病患者疾病血液中PAI-1濃度會提高), 進一步就可能提高血管栓塞的風險(中風, 心肌梗塞), 所以是不得乎視的。
 

而在理論方面, 許多研究也開始挖掘這當中的機轉, 


1.Toulis KA, Goulis DG, Farmakiotis D, Georgopoulos NA, Katsikis I, Tarlatzis BC, et al. Adiponectin levels in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and a meta-analysis. Hum Reprod Update. May-Jun 2009;15(3):297-307.

2.Dunaif A, Wu X, Lee A, Diamanti-Kandarakis E. Defects in insulin receptor signaling in vivo in the polycystic ovary syndrome(PCOS). Am J Physiol Endocrinol Metab. Aug 2001;281(2):E392-9


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