小沙吉醫師的部落格

肉毒桿菌治療偏頭痛的相關歷史

肉毒桿菌毒素 A 在頭痛中的應用始於 1997 年對偏頭痛和其他頭痛亞型的探索性研究。 同時，實驗室研究探索了肉毒桿菌毒素 A 的非運動效應。

然而，僅針對慢性偏頭痛 (CM) 證明了其療效，並在 2010 年基於兩項研究（PREEMPT 1 和 2）批准使用。這些研究包括 24 週隨機、雙盲、安慰劑對照階段，隨後是 32週肉毒桿菌毒素A open-label 階段。 研究注射在 31 個固定部位和 8 個可選部位進行，每個注射點 5U（總共 155U 至 195U，平均 165U）包含七個頭頸部肌肉區域（前肌、皺眉肌、額肌、顳肌、枕肌、頸椎旁脊髓和斜方肌）， 每 12 週治療一次。

Onabotulinumtoxin A 已顯示出對慢性偏頭痛患者是個安全有效的預防性治療選擇。 當然注射準確的目標肌肉定位和注射角度和深度是很重要的, 以達到較好的效果及較少的副作用。

肉毒桿菌毒素在醫療上最早是針對斜視治療，隨後在醫學中擴大了治療用途。 美國食品和藥物管理局 (FDA) 於 1989 年首次批准 OnabotulinumtoxinA 用於治療眼瞼痙攣和斜視。 如今，肉毒桿菌毒素 A 非常適合用於幾種非美容用途，包括頸肌張力障礙、嚴重的原發性腋窩多汗症、上肢痙攣、膀胱過度活動症、神經源性逼尿肌過度活動引起的尿失禁和慢性偏頭痛  (Erbguth 和 Naumann 1999)。

小兒疫苗常見接種後反應

衛福部官方版的也可以參考一下<--點此連結

各種疫苗施打時程, 請參考這個連結(PDF檔)

手腳冰冷, 它是一個"現象", 一個"症狀", 而不是一個"疾病", 

所以在做症狀治療之前, 一定要先確定已經無法找到一些相關的潛在病因。

參考: 冬天到了, 手腳冰冷, 怎麼一回事？ 

很多人冬天會有手腳冰冷的問題, 找來找去, 試了很多方法, 就是無法解決, 到底是怎麼一回事呢？

其實, 絕大多數人的手腳冰冷, 都是屬於生理性的, 

因為人是恒溫動物, 所以一旦遇到天氣較為寒冷時, 原本就會將血液供應以大腦, 內臟重要器官為主, 而犧牲末稍的手腳, 鼻子, 耳朵等, 這是一種防衛機制, 讓人們萬一在天寒地凍時, 仍然可以維持生命的運作。

此外, 在直接接觸到"冷"時, 所造成的血管收縮, 也會引起手腳冰冷的情形。

大腸激躁症  之 益生菌治療

 (講在前面: 這裡不談乾癬的中醫治療, 如果是要找乾癬中醫治療的人, 請至: 彰化 玉衡中醫 )

  乾癬(全球盛行率約2%)雖然是以皮膚的疾病為主, 但實際上真正的機轉還不是很清楚, 而更讓人不會聯想到的是, 乾癬患者在未來得到心臟血管方面的疾病的機率也會比較高。目前推測有可能是因為乾癬可能是身體的一種高發炎狀態, 長期下來會影響到血管, 進而造成一些心血管方面的疾病。Andreas J. Flammer研究結果發現乾癬斑塊的病理結構, 和血管斑塊是相當雷同的, 而且乾癬患者也會影響胰島素抗性, 進而引發身體一系列的疾病, Ahlehoff et al.也發表乾癬可能會造成心房震顫和缺血性中風。European Society of Cardiology本次年會 Dr. Usman Khalid發表有關乾癬患者在統計上, 較一般人得到心衰竭的機率也會增加。

  醫學界也發現乾癬和許多心血管的危險因子是高度相關的, 像是高血脂, 高血壓, 肥胖, 抽箊...等。所以, 基本上, 乾癬是一種全身性的慢性發炎反應, 而絕對不是單純的皮膚疾病。甚至治療血脂肪(statin)也發現有治療乾癬的效果。所以更說明它們是高度相關的。而大多數的降血壓藥, 特別是ACEI類的血壓藥, 也對乾癬是有效果的。(但是beta阻斷劑則不建議使用在乾癬患者身上, 因為有加重乾癬的可能性)。

長期服用抗病毒藥物可能可以讓B型肝炎病毒造成的慢性肝臟傷害回復

算是一個令人振奮的發現, 

以往肝臟一旦進到肝硬化的階段, 要使它回復是一件難上加難的事, 

而一篇刊登的國際知名醫學期刊Lancet的醫療報告, 發現長期服用(連續服用5年)抗病毒藥物治療B型肝炎, 可以讓B型肝炎導致的肝硬化及肝纖維化有回復的現象。
此研究統共有585名慢性B型肝炎的患者參與, 服用的抗病毒藥物是一個還算滿新的B型肝炎抗病毒藥物"惠立妥VIREAD(tenofovir disoproxil fumarate(DF))", 患者治療240週後(總共有489人完成), 再以肝臟穿刺病理檢查比較肝纖維化的現象是否有改善(採用肝臟壞死性炎症指數: Knodell necroinflammatory score 下降兩點或兩點以上, 及Ishak 肝硬化評分系統減少大於1分), 總共有348人有取得治療前與治療後的肝臟穿刺的病理報告, 而其中87%(304人)都有組織病理學上的改善(p<0·0001)。不過, 有252個原本沒有肝硬化的患者中, 有3位後來還是進展到肝硬化。

根據國健局版本, 成人（20歲以上）代謝症候群之判定標準(2007 台灣):

代謝症候群主要由於近年來科技及醫療的發達，人口的老化，人民生活習慣多趨向於缺乏運動、高脂等不當飲食、肥胖等因素所致。

以下5項危險因子中，若包含3項或以上者可判定之。 

1. 腹部肥胖：(腰圍:男性≧90cm、女性≧80cm)。 
2. 高血壓：收縮血壓(SBP)≧130mmHg/舒張血壓(DBP)≧85mmHg。 
3. 高血糖：空腹血糖值(FG)≧100mg/dl。 
4. 高密度酯蛋白膽固醇(HDL-C)：男性<40mg/dl、女性<50mg/dl。 
5. 高三酸甘油酯(TG)≧150mg/dl。 

(其中血壓(BP)、空腹血糖值(FG)等2危險因子之判定，包括依醫師處方使用降血壓或降血糖等藥品(中、草藥除外)，導致血壓或血糖檢驗值正常者。 )

代謝症候群主要是和心血管疾病有高度相關性, 以往的治療除了生活上的控制以外, 藥物的部份還是以降血壓, 降血脂肪, 及降血糖的為主。

癌症的免疫療法(anti-PD-1, anti-PD-L1)

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1200690?t=abstract

抗PD1治療對晚期癌症的客觀反應率(Objective responses to anti-PD1 therapy in advanced cancer)

前一陣子剛好和高雄長庚醫院腫瘤科名醫 蘇祐立醫師 聊到現今的癌症治療, 

蘇醫師近期內參與多項國外臨床大會發現, 現今爆紅的癌症標靶治療的時代應該也快要被免疫抗癌治療所取代, 

http://jama.ama-assn.org/content/307/6/598.abstract

當別人提出質疑時, 

要證明它是錯的往往是要費盡功夫...

====肝性腦病變是指肝功能異常的患者的一系列有可回復性的神智異常, 且需排除其它不相關的神經病變或代謝問題。肝性腦病變字義上來說就是指因為肝功能異常, 進一步造成代謝異常, 進而引發的腦部功能改變。一般來說, 當肝功能改善時, 腦部的症狀是可以完全回復的(這種情形也間接證實這種腦病變是源自於肝功能的問題)。
一般若是在急性肝病的人發生神智異常, 症狀相當明顯, 很容易知道是發生了肝性腦病變。麻煩的是那些慢性肝的人, 通常只有輕微的神智異常, 而且如果它的肝病原本就有神精相關症狀的(像銅代謝異常的welson's disease), 辨認他是否有肝腦病變的症狀就變得很困難。而這個診斷就是要決定是否要進行相關的治療, 因此確認是否有肝腦病變是相當重要的課題。====

    胸腔和腹腔器官的位置排列都正確, 就叫做Situs solitus, 也就是心臟偏左, 肺葉左邊二葉右邊三葉, 腹腔右邊的器官是肝臟, 膽囊, 腹腔左側的器官是脾臟, 胃。若是兩邊都是右邊的臟器就叫做Right isomerism, 若是器官整個左右相反, 則就叫做situs inversus。

(圖片來源﹕maladiesorphelines.skyrock.com)

 器官轉位(situs inversus)是一種自體隱性遺傳的疾病,目前已知的盛行率是少於1/10000, 在某些特定族群可能會有較高的盛行率。

(圖片來源﹕wikipedia)

好久沒寫文章囉... 這次在醫院正好遇到一個少見的肺部"大麯菌球", 想想正好可以有動力寫本次的主題﹕麯菌病
患者為一位57歲男性, 原本沒有任何特殊疾病。無糖尿病, 無高血壓, 也沒有手術過。

• 中樞神經的刺溂(Central nervous system stimulation)
  

• 呼吸中樞抑制
• 神經肌肉損傷
• 呼吸系統順應性(compliance)變差
• 增加呼吸道阻力
• 呼吸死腔(dead space)增加

一般原則 General Principles

• 鈣在人體中用做骨胳的組成和參與神經肌肉的功能
• 大約99%的鈣在骨頭中, 其餘的1%大多在細胞外液(ECF)
  約50% 的血清鈣是離子態的, 40%的是和白蛋白(albumin)結合, 10%和磷酸鹽(phosphate結合);
  改變albumine, 像是在低白蛋白血症時, 會改變總血鈣的量, 但並不會改變最重要的離子態鈣, 鈣離子濃度應

•  根據心電圖的變化和高血鉀的程度
• 嚴重的高血鉀加上心電圖的變化, 是個急症！
  目標﹕
  
  1. 數分鐘內穩定細胞膜;
  2. 接下來的30-90分鐘, 把鉀移入細胞內
  3. 開始較長期的監控鉀濃度並將鉀離子排出體外
• 緊急期治療﹕
  
  1. Calcium Gluconate-10mL 10% 注超過2-3分鐘, 馬上有效, 但效果只有30-60分鐘, 假如心電圖沒有改善, 可以在5-10分鐘後再追加一支。目的在穩定細胞膜。
  2. Insulin-10-20單位的RI(regular insulin)加在25-50 g glucose(大約就是D5W), 有效的話, 血鉀濃度會在15-30分鐘內掉0.5-1.5 mEq/L, 效果持續數個小時。目的在將鉀離子移入細胞內, 加glucose是怕insulin會造成低血糖, 所以如果患者有高血糖的現像, 就不用glucose溶液。
  3. 鹼化治療 IV 注射NaHCO3(sodium bicarbonate)-3 ampules NaHCO3(150mEq) 加在1 L的dextrose, 也可以將鉀離子移入細胞內。這種方法通常用在高血鉀發生代謝性酸中毒的時候。另外要注意的是, Na+可能會對有腎病變的患者造成問題。
  4. B2-Adrenal agonist-Albuterol(Ventolin) 10-20mg 持續吸入治療30-60分鐘。30分鐘左右開始產生效果, 可以降約0.5-1.5 mEq/L, 效果持續約2-4小時。
• 長期治療﹕目的在將鉀離子排出體外
  

1. 記得先排除假的高血鉀, 像是抽血造成的, 或是長時間握拳之類的。
2.  大部份的高血鉀都是有跡可遁的, 但是當病因還不確定時, 臨床評估有效循環體積, 實驗室CCD luminal [K+](皮質集尿管鉀濃度), 和 renin-angiotensin-aldosterone axis的評估可以有效找到可能的病因。
   
   
   • 評估CCD luminal [K+](皮質集尿管鉀濃度): TTKG(transtubular potassium gradient)(腎小管鉀離子梯度)
     
   • 評估renin-angiotensin-aldosterone axis 和 adrenal function
3. 高血鉀會抑制腎臟產氨作用(renal ammoniagenesis), 和NH4+在享氐套(loop of Henle)的再吸收。酸的分泌作用整體而言結果會下降, 所以高血鉀有可能會奱成代謝性酸中毒(metabolic acidosis). Hypoaldosteronism也會造成H+排泄的降低, 因此更容易形成代謝性酸中毒。
4. 心電圖(ECG)的表現並不會完全符合高血鉀的嚴重程度。