小沙吉醫師的部落格

血鉀概論
Poatssium General Principles-Washington Manual
血鉀是細胞內最主要的陽離子﹕

• 正常人血漿內的鉀離子約3.5-5.0mEq/L
• 細胞內的鉀離子約150mEq/L
• Na+/K+ ATPase pump Na+到細胞外, K+到細胞內, 比例是  Na+﹕ K+ = 3 ﹕2

鉀離子的攝取

• 鉀離子的攝取, 在西方人約 1 mEq/kg/day ;
  
• 90% 從腸胃道吸收;
• 腎臟是最主要的排泄途徑, 但有90%在腎絲球過濾的 K+ 會在 近端小管(proximal tubule)和 享氏套(loop of Henle)再吸收回來。
• 在腎臟中的principal cell(主要細胞), 會調節 K+ 在遠曲小管(distal convoluted tubule)和皮質集尿管(CCD, cortical collecting duct)的分泌。
• K+分泌的驅動力量, 主要是來自 lumen-negative transepithelial potential difference (經上皮的負電性差異？), 主要是來自於 再吸收 Na+鈉離子和它伴隨的 陽離子(主要是Cl-氯離子) 的速率。
• 腎臟 K+的流失, 皮質集尿管的變化, 主要是根據遠端的尿流速(distal urine flow rate)
• 腎臟 K+的分泌主要受兩種因素影響﹕
  
  • aldosterone﹕被Angiotensin II 或 高血鉀刺激而分泌。
    
  • potassium concentration ﹕ 血漿鉀濃度直接影響鉀的分泌速度。

高血鈉的治療-washington manual
1. 目標﹕a. 確認治療速度, b. 以理想的速度來補充水份, c. 治療underlying disease
2. 速率﹕治療主要視高血鈉和神經傷害的影響而定。
有症狀的高血鈉﹕就像低血鈉一樣, 太快的治療對神經是有傷害的。(因為神經(其實是鞘膜細胞)會對高滲透壓做適, 如果現在突然又把細胞外液拉回低滲透壓, 反而會造成神經的水腫), 像造成腦水腫, 就會發生癲癇, 或永久性的神經傷害。
目標﹕降0.4-0.5 mEq/L/hr, 或 10 mEq/L/Day(標準是12 mEq/L/Day, 故意留下一個緩衝空間)(和低血鈉的補充速度一樣)
最安全的方法﹕口服, 鼻胃管灌
另一種方法﹕無感失水(insensible losses), 或尿崩(DI), 或GI loss, 或利尿劑造成﹕1/4 normal saline或D5W(50g/L glucose),IV,  會比喝/管灌純水好。
鈉濃度的變化﹕[Na+]changed = {[Na+]i + [K+]i -[Na+]s}/{(Lean Wt x 0.6) +1}  (女性最後是(Lean Wt x 0.5+1))
(ps.這佪公式和補充鈉的算法是一樣的, 當然, 如果有正在進行的水份流失, 也要一併計算進去)
範例﹕
    一個70歲的老女人, 拉肚子每天拉2L, 變得有點遲鈍, 而且抽血發現[Na+]=168mEq/L(>145mEq/L), [K+] =3.0. 使用1/4 normal saline+KCl 20mEq/L, 血中鈉離子濃度的改變是﹕-3mEq/L。計算式﹕(38.5+20-168)/{(70x0.5)+1}=-3。所以如果用每天降10mEq/L, 可以算出共要3300mL。算法﹕10/3=3.333L約=3300mL 。再加上往後24小時人體會散失1400mL以及她拉肚子的2000mL, 所以共要給這種配方共3300+1400+2000=6700mL。大約每小時要run 275-280mL。
慢性無症狀的高血鈉﹕要小心的降血鈉, 不可以超過12mEq/L/day, 理想是大約5-8mEq/L/day。如果是無症狀的慢性高血鈉, 由高血鈉本身的神經傷害並不大, 反而是因為大腦己適應高滲狀態, 所以治療造成的併發症機會將會增加。